Novo tratamento para o crecemento anómalo óseo:patente nº EP19382094

O crecemento anómalo de óso fóra do seu lugar habitual afecta enormemente á calidade de vida dos pacientes: compresión nerviosa e de vasos sanguíneos (con gran dor asociada), mobilidade reducida… Estas osificacións poden ser protuberancias óseas como os osteofitos ou sindesmofitos, ou osificacións heterotópicas. Estas últimas, á súa vez, poden ser de orixe xenético (fibrodisplasia ósea progresiva ou FOP, heterodisplasia osificante progresiva ou HOP), ou adquirida (crecemento óseo tras o reemprazo articular, traumatismo cranial con rotura de óso longo, grandes queimaduras, electrocucións…). Estes crecementos óseos elimínanse comunmente mediante cirurxía. Este proceso aumenta enormemente o risco de recidivas, xerando desta forma un problema derivado. As recidivas trátanse comunmente con radioterapia, altamente agresiva, con numerosos efectos adversos e non apta para a poboación pediátrica

Para entender o crecemento anómalo óseo é necesario comprender que as células nai mesenquimais dan lugar a varios tipos celulares, entre eles ós osteoblastos (células encargadas da formación ósea) e ós adipocitos (células do tecido adiposo), pero tamén a fibroblastos e ós condrocitos (células da cartilaxe). En función do lugar anatómico do microambiente celular e do tipo de tecido no que estas células nai se atopen, un destes destinos celulares verase favorecido en relación ó resto. A relación que existe entre estes destinos non sempre é semellante. Concretamente, destaca a relación antitética que existe entre a diferenciación celular a osteoblastos e adipocitos. O equilibrio entre estes dous destinos celulares é esencial para entender os procesos fisiolóxicos e patolóxicos óseos. Concretamente, na osificación heterotópica este balance está roto, inclinándose cara o lado da diferenciación osteoblástica e, polo tanto, cara á diferenciación ósea

Existen diversos estímulos (químicos, físicos, biolóxicos) que modulan o equilibrio osteoblasto-adipocitofavorecendo un destino celular ou outro. Por exemplo, a obesidade favorece a formación de graxa inhibindo así a formación de óso, ó contrario do que sucede coa carga mecánica ou o exercicio físico. Noutros casos, a magnitude do estímulo é a que determina o destino celular. Este é o caso da inflamación, onde un grao baixo favorece a consolidación de fracturas, mentres que un estímulo intenso actúa como un axente catabólico óseo. Considerando o anterior, estímase que aqueles estímulos que promoven a diferenciación ósea inhiben a formación de tecido adiposo e viceversa.

Neste sentido, a nosa terapia busca un efecto sinérxico modulando o equilibrio en dous puntos: por un lado, inhibe a transformación das células nai a osteoblastos para evitar a formación de óso, e por outro dirixe esta transformación cara a formación de adipocitos, o que contrarresta os estímulos patolóxicos pro-osteoblásticos e prevén as recidivas na formación ósea.

Alteración do patrón de diferenciación entre osteoblasto e adipocito.